Runner’s High – aktuelle Evidenz, klinische Relevanz und offene Fragen

Das Runner’s High beschreibt einen oftmals plötzlich einsetzenden, ephemeren Zustand aus Euphorie, Gelassenheit, Angstlösung und verminderter Schmerzempfindung während oder kurz nach länger andauernder Ausdauerbelastung. Seit seiner Erstbeschreibung 1978 in dem Buch «Running and Being» von John J. Rate und William A. Smith fasziniert das Phänomen sowohl Neurowissenschaftlerinnen und Neurowissenschaftler als auch Klinikerinnen und Kliniker, weil es neurobiologische Mechanismen offenbart, die sich therapeutisch nutzen lassen könnten. Im Mittelpunkt stehen heute zwei miteinander interagierende Systeme: das Endocannabinoid-(ECB-)System respektive das endogene Cannabinoid-(eCB-)System (ECS) und das endogene Opioidsystem. Hierbei ist der genaue Wirkmechanismus aktuell noch nicht eindeutig geklärt; es zeigen sich jedoch für beide Theorien wissenschaftliche Erklärungen, die im Weiteren kurz erläutert werden sollen.

Der zentrale Kandidat ist Anandamid (Arachidonylethanolamid, AEA), eines der beiden Hauptendocannabinoide. Der Name leitet sich vom Sanskrit-Wort «Ananda» ab, was «Glückseligkeit» bedeutet. Anandamid bindet als partialer Agonist sowohl an Cannabinoid-Rezeptor 1 (CB₁) als auch an CB₂-Rezeptoren, jedoch mit unterschiedlicher Affinität (höher an CB₁-Rezeptoren, die primär im zentralen Nervensystem vorkommen). Es konnte gezeigt werden, dass CB₁-vermitteltes Anandamid die Schmerzweiterleitung in Rückenmark und Gehirn durch Reduktion der Freisetzung von Neurotransmittern wie Glutamat hemmt und somit eine Hemmung der Schmerzwahrnehmung (Analgesie) auf mehreren Ebenen des Nervensystems und auch eine Modulation der Empfindlichkeit von Nozizeptoren bewirkt. Tierexperimentell konnte gezeigt werden, dass die Blockade von CB₁-/CB₂-Rezeptoren anxiolytische und analgetische Trainingseffekte verhindert [1].
Mehrere Humanstudien fanden nach 30 bis 45 Minuten Laufen oder Radfahren bei 70 bis 85 Prozent der maximalen Herzfrequenz (HF_max) signifikante AEA-Anstiege, die eng mit subjektiver Euphorie korrelieren [2]. Damit gilt das ECS heute als Hauptvermittler des Runner’s High.

Frühe Arbeiten verorteten den Effekt bei β-Endorphinen, doch deren Hydrophilie verhindert das Passieren der Blut-Hirn-Schranke. PET-Studien mit [¹⁸F]-FDPN zeigten allerdings eine reduzierte Opioidrezeptor-Verfügbarkeit in frontolimbischen Regionen nach zweistündigem Dauerlauf; dieser Abfall war invers mit der empfundenen Euphorie assoziiert [3]. Neuere Humanstudien sprechen den Opioiden dagegen eine eher untergeordnete Rolle zu oder wiesen gar deren Belanglosigkeit nach [4].

Ein weiterer Wirkmechanismus könnte der sogenannte «muscle-brain crosstalk» sein. Hierbei werden im Muskel sogenannte Myokine (z. B. Irisin) freigesetzt, die mit Stimmungsregulation in Verbindung gebracht werden. Darüber hinaus auch IL-6, das – wie andere entzündungsmodulierende Faktoren – kurzfristig das psychische Wohlbefinden beeinflussen kann.
Auch scheint Training mit einer Dauer von mindestens 30 Minuten eine Freisetzung von Dopamin im Belohnungssystem, Serotonin im Raphe-System und BDNF zu fördern, was die kognitiven Funktionen verbessern soll. Diese Effekte sind jedoch komplex und werden meist indirekt vermittelt.

Anhand der bisherigen Literatur lassen sich folgende praxisnahe Richtwerte ableiten:

Depression: Eine systematische Übersichtsarbeit zeigte, dass aerobe Ausdauerprogramme (≥ 12 Wochen, 3×/Woche) antidepressive Effekte besitzen, die einer Pharmakotherapie bei leichter bis mittelschwerer Symptomatik ebenbürtig sind [5].

Angststörungen: In Metaanalysen konnte gezeigt werden, dass regelmässiges Training Angstwerte mit mittlerem Effekt reduziert [6].

Chronischer Schmerz: Akute Effekte in Bezug auf Hypoalgesie sind gut belegt, wohingegen Langzeitdaten heterogen sind und von Intensität, Diagnosen und Messmethoden abhängen.

Therapeutisch sollte daher ein individualisiertes Ausdauertraining (≥ 30 Minuten, 70 bis 85 Prozent HF_max, 3–5×/Woche) in multimodale Konzepte integriert werden.

In der untenstehenden Abbildung finden sich die relevanten, aktuell zum Runner’s High bekannten Fakten zusammengefasst.

Künftige Studien sollten eCB-Kinetiken bei Ultra-Events, die Rolle von Fettsäureamid-Hydrolase-(kurz FAAH-)Aktivität, die Interaktion zwischen ECS, Dopamin und Opioidsystem sowie dose-response Kurven für spezifische Patientengruppen klären. PET-Sequenzen mit eCB-spezifischen Liganden und kontinuierliche Blutentnahmen bei Laufstrecken > 30 Kilometer gelten als vielversprechende Ansätze.

Das Runner’s High ist kein Mythos, sondern ein gut reproduzierbares neurobiologisches Phänomen mit hohem klinischem Potenzial. Während endogene Cannabinoide als Hauptmediatoren gelten, tragen Opioide, Dopamin, Serotonin und BDNF additiv zur positiven Gesamtwirkung bei. Richtig dosiertes Ausdauertraining kann damit ein kostengünstiges, nebenwirkungsarmes Modul in der Therapie von Depression, Angst und chronischem Schmerz darstellen – vorausgesetzt, individuelle Unterschiede werden berücksichtigt und künftige Forschung schliesst die noch vorhandenen Evidenzlücken.